Σακχαρώδης διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια πολυσυστηματική χρόνια νόσος στην οποία διαταράσσονται όλοι οι τύποι μεταβολισμού. Χαρακτηρίζεται από μειωμένη έκκριση ή δράση ινσουλίνης, συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία), ούρων (γλυκοζουρία) και ανάπτυξη επιπλοκών.

Στη σύγχρονη κλινική απασχολούνται ενδοκρινολόγοι με πολυετή εμπειρία στο χώρο της ενδοκρινολογίας. Οι γιατροί θα είναι σε θέση να προσδιορίσουν σωστά τον βαθμό αποζημίωσης για σακχαρώδη διαβήτη, να εντοπίσουν τις υπάρχουσες επιπλοκές και να συνταγογραφήσουν ή να προσαρμόσουν ένα πρόγραμμα θεραπείας.

Πώς συμβαίνει συνήθως ο μεταβολισμός της γλυκόζης;

Η γλυκόζη είναι η κύρια πηγή ενέργειας στο σώμα. Εισέρχεται στον οργανισμό με τροφή, κυρίως με υδατάνθρακες, ή συντίθεται μέσω μιας σειράς μεταβολικών αντιδράσεων από λίπη και πρωτεΐνες. Η περίσσεια γλυκόζης συσσωρεύεται στο ήπαρ και τους μύες με τη μορφή γλυκογόνου και χρησιμοποιείται όπως απαιτείται.

Όλοι οι ιστοί στο ανθρώπινο σώμα χωρίζονται σε ινσουλινοεξαρτώμενους (μύες, λιπώδης ιστός, καρδιομυοκύτταρα) και σε μη ινσουλινοεξαρτώμενους (εγκέφαλος, ερυθρά αιμοσφαίρια, κερατοειδής, ήπαρ, νεφροί). Για να περάσει η γλυκόζη στο κύτταρο του ινσουλινοεξαρτώμενου ιστού και να χρησιμοποιηθεί στον κυτταρικό μεταβολισμό, απαιτείται ινσουλίνη. Παράγεται στα β κύτταρα του παγκρέατος. Η ινσουλίνη λειτουργεί ως κλειδί που ανοίγει την κλειδαριά για να εισέλθει η γλυκόζη στο κύτταρο. Οι ιστοί ανεξάρτητοι από την ινσουλίνη λαμβάνουν γλυκόζη με απλή διάχυση, παθητικά.

Όταν όλα στο σώμα λειτουργούν σωστά, η διαδικασία εισόδου της γλυκόζης στους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς προχωρά δυναμικά και δεν παρουσιάζονται προβλήματα. Όταν διαταράσσεται η παραγωγή ινσουλίνης (για παράδειγμα, όταν το πάγκρεας είναι κατεστραμμένο) ή διαταράσσεται ο μηχανισμός δράσης της στο κύτταρο (σπάει η κυτταρική «κλείδωμα»), η γλυκόζη αρχίζει να συσσωρεύεται στο σώμα και αναπτύσσεται κυτταρική πείνα στα κύτταρα.

Παρακάτω θα δούμε τι συμβαίνει όταν η γλυκόζη συσσωρεύεται στο σώμα και τους διάφορους τύπους διαβήτη.

Ταξινόμηση

Οι ειδικοί διακρίνουν αρκετούς κύριους τύπους διαβήτη. Θα επικεντρωθούμε στα τέσσερα πιο κοινά:

• Τύπος Ι (παλιό όνομα: εξαρτώμενο από ινσουλίνη).
• Τύπος II (παλιά ονομασία: ανεξάρτητη από ινσουλίνη).
• Κύηση;
• Συμπτωματικός.

Ας δούμε κάθε τύπο με περισσότερες λεπτομέρειες.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι

Αυτός ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της βλάβης των β-κυττάρων του παγκρέατος, της πηγής ινσουλίνης στο σώμα, που οδηγεί σε κατάσταση απόλυτης ανεπάρκειας ινσουλίνης. Μία από τις κοινές αιτίες κυτταρικής βλάβης είναι η ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας, όταν τα παγκρεατικά κύτταρα αρχίζουν να γίνονται αντιληπτά από τον οργανισμό ως ξένα. Εναντίον τους συσσωρεύονται αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν εντελώς την πηγή ινσουλίνης.

Άλλες αιτίες καταστροφής των βήτα κυττάρων του παγκρέατος:

• επιδράσεις χημικών ουσιών (νιτροζαμίνη, φυτοφάρμακα, ορισμένα φάρμακα).
• μολυσματική βλάβη (ιλαρά, ιοί ερυθράς, κυτταρομεγαλοϊός).

Η ασθένεια αναπτύσσεται όταν περισσότερο από το 80% των κυττάρων καταστρέφονται.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι χαρακτηριστικός για τους νέους και συχνά εμφανίζεται σε νεαρή ηλικία, σε οξεία μορφή, με ταχεία αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II (παλιά ονομασία: ανεξάρτητος από την ινσουλίνη) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα παραβίασης της συσκευής υποδοχέα των κυττάρων, λόγω της οποίας σχηματίζεται αντίσταση στην ινσουλίνη στο σώμα.

Με αυτόν τον τύπο σακχαρώδους διαβήτη, η ινσουλίνη παράγεται στον απαιτούμενο όγκο, αλλά τα ινσουλινοεξαρτώμενα κύτταρα σταματούν να ανταποκρίνονται σε αυτήν. Η σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε μειωμένη χρήση γλυκόζης από τους μυς και τον λιπώδη ιστό, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας.

Οι αιτίες του διαβήτη τύπου ΙΙ είναι:

• κληρονομική προδιάθεση;
• υπερσιτισμός, παχυσαρκία?
• σωματική αδράνεια?
• κατάσταση χρόνιου στρες.

Πίνακας 1. Συγκριτικά χαρακτηριστικά σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ.

Σημάδι	Τύπος Ι	Τύπος II
Επικράτηση	15%	85%
Έναρξη της νόσου	Τις περισσότερες φορές στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία	Μέση και μεγάλη ηλικία
	Οξεία	Μακροχρόνια προοδευτική
Ανάπτυξη συμπτωμάτων	Γρήγορα	Αργή
Φαινότυπος (εμφάνιση)	Αδύνατη	Παχυσαρκία
Επίπεδο ινσουλίνης	Λείπει (ή απότομα μειωμένο)	Αυξημένη
Αντίσταση στην ινσουλίνη	-	+
Ανεπάρκεια ινσουλίνης	Απόλυτο (χωρίς καθόλου ινσουλίνη)	Συγγενής (η ινσουλίνη υπάρχει, αλλά δεν εισέρχεται στα κύτταρα)
Κετοξέωση	+	-

Κύηση (διαβήτης κατά την εγκυμοσύνη)

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από δύο σημαντικές αλλαγές στο μεταβολισμό της γλυκόζης:

• Συνεχής παροχή γλυκόζης στον πλακούντα και το έμβρυο. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λόγω της αυξημένης κατανάλωσης γλυκόζης, το επίπεδό της στον οργανισμό μειώνεται πιο γρήγορα σε σύγκριση με μια μη έγκυο γυναίκα.
• Μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη στο δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η οποία έχει ως αποτέλεσμα τη δημιουργία αντίστασης στην ινσουλίνη.

Αυτή η κατάσταση προκαλείται από υπερβολική ποσότητα ορμονών: προγεστερόνη, κορτιζόλη, προλακτίνη, οι οποίες έχουν αντινησιωτική δράση (μπλοκάρουν τη δράση της ινσουλίνης). Αυτό μειώνει την ευαισθησία του λίπους και του μυϊκού ιστού στην ινσουλίνη.

Η φυσιολογική εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται τόσο από αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και από αντισταθμιστική αύξηση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος, η οποία βοηθά στη διατήρηση του βέλτιστου μεταβολισμού της γλυκόζης. Σε γυναίκες με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, οι αντισταθμιστικές ικανότητες των β-κυττάρων είναι ανεπαρκείς, γεγονός που οδηγεί στο σχηματισμό υπεργλυκαιμίας.

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη κύησης

Προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος επιπλοκών τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο, είναι απαραίτητο να γίνει σωστή διάγνωση και διόρθωση του σακχαρώδη διαβήτη κύησης.

Η διάγνωση γίνεται σε 2 φάσεις:

• Η πρώτη φάση πραγματοποιείται όταν μια έγκυος επισκέπτεται για πρώτη φορά έναν γιατρό πριν από την 24η εβδομάδα της εγκυμοσύνης. Μια γυναίκα υποβάλλεται σε μία από τις εξετάσεις: δωρεά φλεβικού αίματος με άδειο στομάχι, δοκιμή ανοχής γλυκόζης ή προσδιορισμός γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c.
• Η δεύτερη φάση πραγματοποιείται σε έγκυες γυναίκες στις οποίες δεν έχουν εντοπιστεί διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων στα αρχικά στάδια. Ο σακχαρώδης διαβήτης διαγιγνώσκεται με τη διενέργεια τεστ ανοχής γλυκόζης με 75 g γλυκόζης μεταξύ 24 και 28 εβδομάδων εγκυμοσύνης.

Ο κανόνας γλυκόζης νηστείας στις έγκυες γυναίκες είναι μικρότερος από 5,1 mmol/l. Μετά από μία ώρα, κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής ανοχής γλυκόζης από το στόμα, οι κανονιστικές τιμές είναι μικρότερες από <10,0 mmol/L και μετά από 2 ώρες περισσότερες από 7,8 mmol/L και μικρότερες από 8,5 mmol/L.

Οι παθολογικοί δείκτες της γλυκόζης στο φλεβικό αίμα είναι οι ακόλουθες τιμές:

• με άδειο στομάχι πάνω από 7,0 mmol/l.
• γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1) πάνω από 6,5%.
• Η τιμή της γλυκόζης είναι μεγαλύτερη από 11,1 mmol/l (η ώρα της ημέρας και το τελευταίο γεύμα δεν έχουν σημασία).

Οι περιπτώσεις αυτές υποδηλώνουν εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη κύησης και απαιτούν άμεση ινσουλινοθεραπεία.

Αυξημένες τιμές νηστείας που δεν αντιστοιχούν στις παραμέτρους του σακχαρώδη διαβήτη - πάνω από 5,1 mmol/l, αλλά λιγότερο από 7,0 mmol/l, τοποθετούν την έγκυο γυναίκα σε ομάδα αυξημένου κινδύνου για διαβήτη. Σε τέτοιες γυναίκες συνιστάται να υποβάλλονται σε ορθολογική διαιτοθεραπεία, δυναμικό έλεγχο των γλυκαιμικών επιπέδων και της κατάστασης του εμβρύου.

Συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης

Αυτός ο τύπος είναι δευτερογενής και προκαλείται από διαταραχή του μεταβολισμού της γλυκόζης λόγω διαφόρων ασθενειών ή φαρμάκων. Αυτές οι προϋποθέσεις περιλαμβάνουν:

• ασθένειες του εξωκρινούς παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, καρκίνος, κυστική ίνωση).
• ιατρικός σακχαρώδης διαβήτης - όταν λαμβάνετε γλυκοκορτικοστεροειδή (έχουν αντινησιωτική δράση, μειώνουν την παραγωγή ινσουλίνης στο σώμα), φαινυτοΐνη, οιστρογόνα (από του στόματος αντισυλληπτικά).

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης μπορεί συνήθως να αντιμετωπιστεί με την αντιμετώπιση της υποκείμενης αιτίας του διαβήτη (για παράδειγμα, αλλαγή ή διακοπή ενός φαρμάκου).

Γιατί η υπεργλυκαιμία είναι κακή;

Έχουμε ήδη καταλάβει ότι η έλλειψη ή η δυσλειτουργία της ινσουλίνης οδηγεί στη συσσώρευση γλυκόζης στο αίμα. Όταν επιτευχθεί το νεφρικό κατώφλι (>8,8 mmol/l - η τιμή στην οποία τα νεφρά αρχίζουν να περνούν γλυκόζη όταν φιλτράρουν το αίμα), αναπτύσσεται γλυκοζουρία. Η γλυκόζη είναι μια οσμωτικά δραστική ουσία, επομένως δεσμεύει το νερό και οδηγεί σε πολυουρία, απώλεια μεγάλων ποσοτήτων νερού από τον οργανισμό και αντισταθμιστική ενεργοποίηση του κέντρου της δίψας.

Η πολυουρία (αποβολή μεγάλου όγκου ούρων σε μεγάλες μερίδες) οδηγεί σε αφυδάτωση του σώματος, μείωση του όγκου του αίματος στην κυκλοφορία του αίματος, μείωση της αρτηριακής πίεσης και υποξία των ιστών που βρίσκονται στην περιφέρεια. Αυτό είναι γεμάτο με τον κίνδυνο θρομβοεμβολής και την ανάπτυξη του συνδρόμου διάχυτης ενδαγγειακής πήξης.

Επιπλέον, η πτώση πίεσης είναι μικρότερη από 50 mm. rt. Τέχνη. οδηγεί σε επιβράδυνση της νεφρικής ροής του αίματος, μέχρι ανουρία (έλλειψη ούρησης) και ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Υπάρχει μια ιδιαιτερότητα στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι - η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί στην ενεργοποίηση των αντεννησιωτικών ορμονών (ανταγωνιστές ινσουλίνης): Τ4, αδρεναλίνη, κορτιζόλη, σωματοτροπική ορμόνη, γλυκαγόνη.

Οι ακόλουθες ορμόνες ενισχύουν όλους τους τύπους μεταβολισμού, γεγονός που οδηγεί σε ακόμη μεγαλύτερη αύξηση της γλυκόζης:

Η λιπόλυση είναι η καταστροφή των λιπών, η οποία οδηγεί στο σχηματισμό μεγάλων ποσοτήτων ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) και από αυτά - γλυκόζης.

Το FFA είναι μια εναλλακτική πηγή ενέργειας στο σώμα, που χρησιμεύει ως βάση για το σχηματισμό κετονικών σωμάτων (για παράδειγμα, ακετόνη). Η αύξηση των κετονών στο αίμα και τα ούρα προκαλεί εμετό, μεταβολική οξέωση (μειωμένο pH του αίματος) και αντισταθμιστικό υπεραερισμό των πνευμόνων (εμφανίζεται θορυβώδης, βαθιά οξεώδης αναπνοή Kussmaul). Η συσσώρευση κετονών οδηγεί σε μία από τις σοβαρές επιπλοκές - το κετοοξινό κώμα.

• Η γλυκονεογένεση είναι μια μεταβολική οδός μέσω της οποίας συντίθεται η γλυκόζη από πηγές που δεν περιέχουν υδατάνθρακες (αμινοξέα, λιπαρά οξέα).
• Η γλυκογονόλυση είναι η διαδικασία διάσπασης του γλυκογόνου (αποθήκευση γλυκόζης στο ήπαρ).

Συμπτώματα

Ασχοληθήκαμε με τους κύριους δεσμούς στην παθογένεση του σακχαρώδη διαβήτη, τώρα θα περιγράψουμε τα κλινικά συμπτώματα με τα οποία μπορεί να υποψιαστεί αυτή η ασθένεια:

• δίψα (πολυδιψία) - σχετίζεται με αφυδάτωση του σώματος.
• συχνή ούρηση (πολυουρία) - συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι η γλυκόζη είναι οσμωτικά ενεργή και δεσμεύει το νερό.
• αυξημένη όρεξη - συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα, σχηματίζεται σε αυτά μια κατάσταση ενεργειακής πείνας.
• ξηρό δέρμα, ξεφλούδισμα, κνησμός - αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αφυδάτωσης και της δυσλειτουργίας του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων.
• φλυκταινώδεις δερματικές παθήσεις - εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αντίστασης του σώματος.
• αδυναμία, καταθλιπτική διάθεση.

Πρώιμες επιπλοκές

Οι πρώιμες επιπλοκές είναι οξείες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από ταχεία αύξηση των κλινικών συμπτωμάτων και απαιτούν άμεση ιατρική παρέμβαση από γιατρό.

Πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου Ι

• Κετοξινό κώμα παρατηρείται συχνότερα στον πρώτο τύπο σακχαρώδους διαβήτη. Χαρακτηρίζεται από μια έντονη, «φρουτώδη» οσμή από το στόμα, καταστολή της συνείδησης, εξασθενημένα αντανακλαστικά, διάρροια, ναυτία και κετοξέωση Kussmaul.

Άλλες επιπλοκές χαρακτηρίζονται επίσης από καταστολή της συνείδησης, αντανακλαστικά και μειωμένη αρτηριακή πίεση:

• Υπερωσμωτικό κώμα
• Γαλακτικό όξινο κώμα
• Υπογλυκαιμικό κώμα

Η διαφορική διάγνωση του τύπου κώματος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας βιοχημική ανάλυση αίματος, ούρων και της οξεοβασικής κατάστασης του αίματος.

Πρώιμες επιπλοκές του διαβήτη τύπου ΙΙ

• Υπερωσμωτικό κώμα - παρατηρείται πιο συχνά
• Γαλακτικό όξινο κώμα
• Υπογλυκαιμικό κώμα

όψιμες επιπλοκές

Αυτά περιλαμβάνουν:

• μικροαγγειοπάθειες: αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια.
• Μακροαγγειοπάθειες: στεφανιαία νόσος, στηθάγχη, αθηροσκλήρωση, υπέρταση, χρόνια εγκεφαλική ισχαιμία, οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα.
• νευροπάθειες (πολυριζονευροπάθεια, ριζοπάθεια, οσφυϊκή πλεγματοπάθεια).
• εναπόθεση σορβιτόλης στους ιστούς (καταρράκτης).
• ανοσοανεπάρκειες: φλυκταινώδεις ασθένειες, παρατεταμένη επούλωση ιστών).
• διαβητικό πόδι - παθολογικές αλλαγές στο περιφερικό νευρικό σύστημα, αρτηριακά και μικροκυκλοφορικά κρεβάτια, οστεοαρθρική συσκευή του ποδιού με την ανάπτυξη ελκωτικών-νεκρωτικών διεργασιών και γάγγραινα.

Μηχανισμοί όψιμων επιπλοκών

Οι όψιμες επιπλοκές του διαβήτη συνδέονται κυρίως με βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία. Ο κύριος μηχανισμός τους είναι η γλυκοζυλίωση όλων των πρωτεϊνικών δομών του σώματος (αγγειακό ενδοθήλιο, βασική μεμβράνη, αγγεία νευρικών απολήξεων).

Γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες:

• αυξάνουν τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος και διαταράσσουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη θρόμβωσης.
• προωθούν την παραγωγή προφλεγμονωδών παραγόντων που βλάπτουν τα μικρά τριχοειδή αγγεία.
• μπλοκ αγγειοδιαστολή?
• αύξηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων, η οποία έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου που βλάπτουν τον ιστό.
• συμβάλλουν στην ανάπτυξη ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και αυξάνουν τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.

Ως αποτέλεσμα αυτών των διεργασιών, τα τοιχώματα των μικρών αγγείων γίνονται άκαμπτα, ανελαστικά και επιρρεπή σε ρήξη. Η ταχύτητα της ροής του αίματος στα μικρά αγγεία επιβραδύνεται και το ιξώδες του αίματος αυξάνεται.

Καταρράκτης

Ο καταρράκτης είναι μια από τις συχνές όψιμες επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη.

Σχηματίζεται λόγω του γεγονότος ότι η περίσσεια γλυκόζης εισέρχεται σε εναλλακτικές μεταβολικές οδούς. Μία από αυτές τις οδούς είναι η οδός οξείδωσης της πολυόλης προς τη σορβιτόλη. Η σορβιτόλη είναι μια ένωση που αυξάνει την οσμωτική πίεση στους θαλάμους του ματιού και προκαλεί θόλωση του φακού.

Διαβητική σπειραματοσκλήρωση

Αυτή η νεφροπάθεια συνοδεύεται από μορφολογικές αλλαγές στα τριχοειδή αγγεία και τα αρτηρίδια των νεφρικών σπειραμάτων, που οδηγούν σε σύγκλεισή τους (απόφραξη), σκληρωτικές αλλαγές, προοδευτική μείωση της λειτουργίας διήθησης των νεφρών και ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Διαβητική νευροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική νευροπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα, η οποία κλινικά εκδηλώνεται με μειωμένη ευαισθησία.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χαρακτηρίζεται από βλάβη στα τριχοειδή αγγεία, τα αρτηρίδια και τα φλεβίδια του αμφιβληστροειδούς με την ανάπτυξη μικροανευρυσμάτων, αιμορραγίες, εξιδρωματικές αλλαγές και εμφάνιση νεοσχηματισμένων αγγείων.

Θεραπεία του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται με ινσουλίνη. Η ινσουλίνη, ανάλογα με τη διάρκεια δράσης της, χωρίζεται σε:

• εξαιρετικά βραχείας δράσης - χρησιμοποιείται πριν από κάθε γεύμα. Έναρξη δράσης 5-15 λεπτά, διάρκεια 2-5 ώρες.
• βραχείας δράσης - χρησιμοποιείται πριν από κάθε γεύμα. Αρχίζει να δρα μετά από 30 λεπτά και διαρκεί 5-8 ώρες.
• μεσαία διάρκεια δράσης - αρχίζει να δρα σε 1-2 ώρες, η διάρκεια δράσης είναι 18-24 ώρες. Απαραίτητο για την εμφάνιση βασικών ενεργειακών διεργασιών.
• μακράς δράσης - αρχίζει να δρα μετά από 1-2 ώρες, διάρκεια 18-36 ώρες. Απαραίτητο για την εμφάνιση βασικών ενεργειακών διεργασιών.

Οι γιατροί αντιμετωπίζουν τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου II σε 3 στάδια.

1ο στάδιο θεραπείας:

• σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος - διαιτοθεραπεία (περιορισμός τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες).
• Για άτομα με υπερβολικό σωματικό βάρος, πραγματοποιείται θεραπεία παχυσαρκίας: πιο ενεργή διαιτοθεραπεία (αυστηρός περιορισμός της συνολικής θερμιδικής περιεκτικότητας των τροφίμων, υδατανθράκων και ζωικών λιπών), τακτική (θεραπευτική) σωματική δραστηριότητα, αλλαγές στον τρόπο ζωής, που συνεπάγεται αύξηση της φυσικής δραστηριότητας στο σπίτι και στον ελεύθερο χρόνο.

2ο στάδιο θεραπείας:

• τη χρήση φαρμάκων που διεγείρουν τα β-κύτταρα: παράγωγα σουλφονυλουρίας, διγουανίδια.
• τη χρήση φαρμάκων που αυξάνουν την ευαισθησία των υποδοχέων ινσουλίνης στους μυς και στο λιπώδη ιστό: θειαζολιδινεδιόνες.

Στάδιο 3 της θεραπείας: ινσουλινοθεραπεία.

Αρχές θεραπείας σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης

Κετοξινό κώμα:

• θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης και γλυκόζης.
• αποκατάσταση του όγκου του υγρού, των ηλεκτρολυτών και του pH του αίματος.

Υπερωσμωτικό κώμα:

• αποκατάσταση του όγκου του υγρού και της οσμωτικής αρτηριακής πίεσης με τη χορήγηση ενός υποτονικού (0,45%) διαλύματος χλωριούχου νατρίου (2-3 λίτρα).
• χορήγηση ηλεκτρολυτών με σκευάσματα ινσουλίνης βραχείας δράσης σε μικρές δόσεις (5-10 U/ώρα).

Πλεονεκτήματα της θεραπείας στην κλινική

• Οι γιατροί θα πραγματοποιήσουν μια λεπτομερή διάγνωση του σώματος για την παρουσία διαβήτη και τις επιπλοκές του για θεραπεία.
• Θα επιλέξουμε ένα ατομικό πρόγραμμα θεραπείας με βάση τις τελευταίες κλινικές συστάσεις και την πολυετή κλινική εμπειρία των γιατρών.
• Οι γιατροί θα παρέχουν λεπτομερείς συμβουλές στον ασθενή σχετικά με τις συστάσεις και τους κανόνες που πρέπει να ακολουθούν τα άτομα με διαβήτη.